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浅谈大鼠肝窦内皮细胞的结构特征及影响因素

发布时间:2021-05-26浏览:43次
  肝窦内皮细胞是肝脏非实质细胞中数目比较多的细胞之一,约占肝非实质细胞总数的70%,在表型、功能上与普通毛细血管内皮细胞有较大差异。大鼠肝窦内皮细胞之间缺乏细胞间连接,细胞下基底膜物质很少,因此窦内皮通透性较高,有利于调节物质交换。
  
  细胞特性:
  
  1、细胞来源于实验大鼠正常肝组织。
  
  2、细胞鉴定:血管假性血友病因子(vWF)免疫荧光染色为阳性。
  
  3、经鉴定细胞纯度高于90%。
  
  4、不含有HIV-1、HBV、HCV、支原体、细菌、酵母和真菌。
  
  5、细胞生长方式:上皮样,多角形细胞,贴壁培养。
  
  大鼠肝窦内皮细胞的结构特征:
  
  生理条件下由于窗孔结构的存在和缺乏内皮下完整基膜的结构,由sec构成的肝窦壁是全身毛细血管壁中缺乏基膜的毛细血管。窗孔是肝窦内皮细胞特征性的结构,除窦内的血细胞外,血浆成分均能从窗孔进入disse间隙,进行物质交换。 
  
  窗孔为动态结构,它不仅与肝窦的通透性相关,而且与肝窦血流的调节相关,窗孔的大小除受机械性作用调控外,还受多种神经体液因素的影响,其影响因素主要有:
  
  1、受肝窦压力大小和ca2+肌动蛋白微丝的调节;通过调节肌动蛋白而调节窗孔的改变;
  
  2、肝窦周围分布着神经末梢,交感和副交感神经传出的刺激(去甲肾上腺素和乙酰胆碱等递质的释放)分别使窗孔缩小和扩大;
  
  3、内毒素、乙醇、超氧阴离子、过氧化物、转化生长因子β能直接作用于大鼠肝窦内皮细胞使窗孔缩小,降血脂药、视黄酸则能使窗孔扩张;
  
  4、细胞外间质亦参与sec窗孔大小的调节,disse腔中间质胶原的沉积与sec失窗孔化有关;
  
  5、作用于微管的药物――细胞松弛素可使微管解聚,引起窗孔结构改变。atp产生不足也影响窗孔结构的维持,葡萄糖可使缺氧损伤时的窗孔结构部分恢复。
  
  另有研究表明受到感染的大鼠肝窦内皮细胞可使窗孔数目与直径减少,而使用细胞松弛素无法逆转这一改变,提示窗孔改变尚有其他机制参与。